Научно-практическая конференция и школа с международным участием, посвященная 90-летию со дня рождения академика В.В.Фролькиса

МЕХАНІЗМИ РЕАЛІЗАЦІЇ ФЕНОМЕНУ ПОДОВЖЕННЯ ТРИВАЛОСТІ ЖИТТЯ, ЗА УМОВ КАЛОРІЙНОЇ РЕСТРИКЦІЇ, НА РАННІХ ЕТАПАХ ОНТОГЕНЕЗУ Drosophila melanogaster

2014

Калорійна рестрикція раціону (КР) є однією з найбільш ефективних експериментальних моделей збільшення тривалості життя багатьох видів тварин. У ряді наших робіт виявлено, що зниження вмісту поживних компонентів у харчовій суміші Drosophila melanogaster на стадії личинки може призводити до подовження тривалості життя комах. Однак механізми впливу КР на тривалість життя залишаються слабко вивченими. У численних публікаціях було показано, що КР може впливати на активність генетичного апарату, призводячи, тим самим, до індукції довгострокових епігенетичних змін. З низки гіпотез, що пояснюють це явище запропонована гіпотеза гормезису, яка передбачає, що обмеження дієти є для організму неспецифічним низькоінтенсивним стресом, що ініціює мобілізацію його захисних систем, зокрема антиоксидантної, TOR і SIR2 сигнальних систем, а також накопичення вік-залежних модифікацій білків, тому індуковані епігенетичні зміни можуть бути загальним механізмом для найрізноманітніших екологічних стресорів.

Для перевірки того, чи можуть виявлені нами ефекти бути пов'язані з довгостроковими змінами епігенетичної регуляції генів, асоційованих зі старінням, в представленому дослідженні ми визначали основні показники антиоксидантної системи, вік-залежні модифікації протеїнів та рівень експресії генів TOR і SIR2 систем, що мають відношення до реалізації ефектів, викликаних КР.

З’ясовано що, у личинок, які розвивалися в умовах КР є ряд суттєвих змін активності важливих компонентів антиоксидантної системи організму, достовірні зміни рівня транскрипції досліджуваних генів та вік-залежних модифікацій білків у порівнянні з контрольною групою. У дорослих самців виявлено істотне підвищення рівня експресії гена InR, у самок значущих відмінностей від контрольних значень не виявлено. Рівень експресії гена Sir2 не відрізнявся від контрольного рівня у імаго обох статей. Можна припустити, що харчовий стрес на личинкової стадії, застосований у нашому дослідженні, призвів до індукції епігенетичних адаптивних перебудов, які реалізувались у модифікації антиоксидантної системи організму, TOR і SIR2 сигнальних системах і, як наслідок у швидкості накопичення вік-залежних модифікації білків, у тому числі.