Научно-практическая конференция и школа с международным участием, посвященная 90-летию со дня рождения академика В.В.Фролькиса

МОДИФИЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ТОТАЛЬНОГО РЕНТГЕНОВСКОГО ОБЛУЧЕНИЯ НА АКТИВНОСТЬ НАД-ЗАВИСИМЫХ ДЕГИДРОГЕНАЗ В ТКАНЯХ СТАРЫХ КРЫС

2013

Учитывая роль окислительной модификации протеинов в патогенезе возрастных заболеваний и при действии патогенных факторов, цель наших исследований состояла в исследовании влияния тотального рентгеновского облучения животных на активность НАД-зависимых дегидрогеназ и их изоферментных форм в тканях старых крыс в пострадиационный период.

Методы. Старых крыс линии Вистар в возрасте 2 лет и зрелых в качестве группы сравнения, за исключением интактных (контроль), подвергали однократному общему рентгеновскому облучению в дозе 6 Гр, а также рентгеновскому облучению в дозе 6 Гр в сочетании с внутримышечным введением никотиновой кислоты в дозе 10 мг/кг массы. Через 30, 60, 120, 240 мин, 24 часа, 3 и 15 суток в экстрактах крови, печени, почек, мозге и тонком кишечнике спектрофотометрически определяли активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ), малатдегидрогеназы (МДГ) и алкогольдегидрогеназы (АДГ) и их изоферментных форм, а также в качестве интегративного показателя соотношение МДГ к ЛДГ.

Результаты. После рентгеновского облучения у старых крыс отмечались более выраженные нарушения активности ЛДГ, МДГ и АДГ и их изоферментных форм в исследованных тканях по сравнению со зрелыми животными. Выявленные изменения активности НАД-зависимых дегидрогеназ и их изоферментных форм имели разную степень выраженности в зависимости от ткани и срока наблюдения (30, 60, 120, 240 мин, 24 часа, 3 и 15 суток). У старых крыс в пострадиационном периоде соотношение МДГ к ЛДГ, характеризующего состояние скоростей цикла кребса и гликолиза,  существенно знижалось в исследованных тканях, в меньшей степени в почках, по сравнению со зрелыми животными. Анализируя полученные электрофореграммы ЛДГ, цитоплазматической и митохондриальной МДГ и АДГ как зрелых, так и старых животных, следует отметить, что введение никотиновой кислоты способствовало снижению модифицирующего действия рентгеновского облучения во всех тканях.

Выводы. Выраженные нарушения активности ЛДГ, цитоплазматической и митохондриальной МДГ и АДГ и их изоферментных форм в исследованных тканях как в острый, так и в отдаленные сроки наблюдения могут быть связаны посттрансляционными модификациями ферментов и с конформационными изменениями ультраструктуры митохондриальных мембран, вызванными прямым действием рентгеновского облучения, а также интенсификацией процессов свободно-радикальных реакций и перекисного окисления липидов, накопление продуктов которых вызывает окисление функциональных групп белков. Положительные изменения активности ферментов и их изоформ в тканях могут быть обусловлены влиянием никотиновой кислоты, способствующей накоплению НАД и активации НАД-зависимых дегидрогеназ.